On a déterminé la capture et la libération nettes in vivo d'acides gras libres, de glycérol, de glucose, de lactate et de pyruvate par le tissu adipeux brun interscapulaire (TABI) de rats acclimatés au froid et anesthésiés au barbital et ce, à partir des différences de concentrations artérioveineuses plasmatiques entre le TABI et le tissu. Ces mesures furent effectuées sans stimulation du tissu ainsi que durant une stimulation submaximale et maximale par une perfusion de noradrénaline (NA), l'activateur physiologique de la thermogenèse du TAB. Il n'y eut pas de capture de glucose ni de libération d'acides gras et de glycérol importantes par le tissu non stimulé. Aux deux niveaux de stimulation, on observa une capture de glucose (1,7 et 2,0 μmol/min) et une libération de glycérol (0,9 et 1,2 μmol/min) significatives, mais il n'y eut de libération significative d'acides gras (1,9 μmol/min) qu'à stimulation maximale. La libération de lactate et de pyruvate escompta pour 33% de la capture de glucose à stimulation submaximale et pour 88% à stimulation maximale. On calcula que le reste du glucose capté était suffisant pour environ 12% de la thermogenèse à stimulation submaximale, mais pour seulement 2% environ à stimulation maximale. Tel que déterminé à partir du taux de libération de glycérol, le taux d'hydrolyse des triglycérides était suffisant, à stimulation submaximale, pour alimenter entièrement la thermogenèse du TABI les acides gras résultants, mais ce taux ne suffit pas, à stimulation maximale, lorsqu'une partie de l'acide gras fut libérée. On suggère que, à thermogenèse maximale induite par la NA, une portion de la lipolyse ne se poursuivit qu'au niveau des mono- et di-glycérides avec le résultat que la libération de glycérol ne refléta pas totalement le taux de formation d'acides gras. En termes absolus et en rapport à la libération de glycérol, la libération in vivo d'acides gras par les adipocytes du TABI fut beaucoup moindre que celle observée avec les adipocytes bruns in vitro.[Traduit par la revue]