La marrie extracellulaire (MEC) est un des principaux régulateurs du développement et de l'homéostasie tissulaires. Des études à l'aide de systèmes de microenvironnements modèles in vivo et en culture ont montré que la MEC règle la croissance, la différenciation et l'apoptose des cellules épithéliales mammaires humaines et de souris grâce à une cascade de transcriptions faisant intervenir des interactions complexes entre les voies de signalement physique et soluble. De plus, ces études ont montré que ces voies règlent la structure tissulaire et qu'en retour, elles sont influencées par elle. La structure tissulaire est réglée par des interactions coopératives entre les voies de signalement entre cellules et entre les cellules et la MEC; elle peut également être modifiée par des facteurs du stroma. Il n'est donc pas surprenant qu'une perte de structure tissulaire et que des modifications de constituants de la MEC soient associées à l'apparence et la dissémination des tumeurs mammaires, et que la malignité soit associée à des perturbations de l'adhérence cellulaire, à des changements dans les molécules d'adhérence et à une réaction du stoma. Plusieurs éléments de preuve appuient maintenant l'hypothèse que la pathogenèse du cancer du sein est déterminée (au moins en partie) par une interaction dynamique entre les cellules épithéliales canalaires, le microenvironnement et la structure tissulaire (lobules). Afin de comprendre les mécanismes intervenant dans la cancérogenèse, le rôle du microenvironnement (la MEC et les cellules du stroma) en rapport à la structure tissulaire doit donc être pris en considération et étudié. Dans ce but, nous avons établi un modèle unique de cancérogenèse utilisant des cellules épithéliales mammaires humaines, qui, de concert avec un dosage tridimensionnel, comporte plusieurs des modifications génétiques et morphologiques observées dans le cancer du sein in vivo. Présentement, nous utilisons ce système pour comprendre le rôle du microenvironnement et de la structure tissulaire dans la progression du cancer du sein.Mots clés : matrice extracellulaire, intégrine, molécules d'adhérence, cancer du sein, microenvironnement.[Traduit par la rédaction]