En Amérique du Nord, une femme sur huit risque de souffrir d'un cancer du sein au cours de son existence, et environ une femme sur trois mourra des métastases. À l'instar d'autres chercheurs, nous avons montré récemment que de hauts taux d'expression du facteur de croissance des hépatocytes (HGF), et de son récepteur Met, sont associés au cancer du sein envahissant chez l'humain et pourraient être directement liés à la métastase. Ce haut taux d'expression du HGF et du Met a été considéré comme un indicateur possible de récurrence précoce et d'abrègement de la survie chez les patientes atteintes d'un cancer du sein. En revanche, l'expression du HGF (mais pas du Met) est fortement réduite dans les cellules épithéliales du sein normal. Le HGF et le Met sont, par conséquent, des cibles d'intervention thérapeutique dans le traitement du cancer du sein. Nous avons démontré récemment que l'activation soutenue ou l'hyperactivation de c-Src et de Stat3, qui se produit dans le cancer du sein envahissant, pourrait stimuler la forte expression du HGF dans les cellules de carcinomes. Par contre, l'induction transitoire de Stat3 se produit dans l'épithélium normal et favorise la tubulogenèse mammaire. Nous émettons l'hypothèse qu'une signalisation autocrine accrue du complexe HGF Met est une importante fonction en aval de l'activation du complexe c-Src Stat3 dans la tumorigenèse mammaire. De futures études identifieront de nouveaux sites consensuels de Stat3, régulant l'activité promotrice du HGF et l'expression du HGF de préférence dans les cellules de carcinomes, qui pourraient mener à la mise au point de médicaments thérapeutiques bloquant spécifiquement l'expression du HGF dans les cellules de carcinomes mammaires et pouvant être utilisés dans des traitements combinés pour supprimer la métastase.Mots clés : HGF, Src Stat3, transition épithéliale mésenchymateuse, cancer du sein.[Traduit par la Rédaction]