Les présentes expériences ont eu pour but de déterminer si le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) est un médiateur de la régulation physiologique de la fonction plaquettaire in vivo. La pression artérielle du rat a été surveillée de manière continue au moyen d'une canule insérée dans l'artère fémorale, et l'agrégation du sang entier a été évaluée périodiquement ex vivo à l'aide d'un agrégomètre, avant et après l'administration d'un bolus de 1,4 nmol/kg de CGRP_8-37, antagoniste spécifique des récepteurs de CGRP. CGRP_8-37 n'a pas eu d'effet significatif sur la pression artérielle moyenne en 30 min (p > 0,05). Toutefois, l'agrégation du sang entier a augmenté de 38,4 ± 18,0% (p < 0,01) et 32,0 ± 11,2% (p < 0,05) à 5 et 15 min post-CGRP_8-37, respectivement, comparativement à l'agrégation témoin. Les deux agrégations n'ont pas montré de différences significatives après 30 min (p > 0,05), ce qui laisse supposer une durée d'action relativement courte de CGRP_8-37. Ces données laissent croire que le CGRP contribue au maintien de l'hémostase et que cette fonction pourrait être plus importante que les effets vasodilatateurs mieux connus du neuropeptide.Mots clés : hémostase, peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP), CGRP_8-37, pression artérielle, agrégation plaquettaire.[Traduit par la Rédaction]