L'activation du proteinase-activated receptor-2 (PAR₂) dans le colon provoque une réaction inflammatoire dont le méchanisme est encore inconnu. Nous avons émi l'hypothèse que l'administration intracolique d'agonistes pour le récepteur PAR₂ provoque un méchanisme inflammatoire de type neurogène. Des souris ayant reçues un pré-traitement à la capsaicine ou un antagoniste des récepteurs neurokinine-1 ou gene-related peptide (CGRP), n'ont developpé qu'une réponse inflammatoire très attenuées en réponse à l'injection intracolique d'agonistes pour le récepteur PAR₂. De plus, des études d'immunohistochimie ont montré qu'un marqueur pour le récepteur CGRP était exprimé différemment au cours de la réaction inflammatoire provoquée par l'agoniste PAR₂. Nous pouvons conclure que la réaction inflammatoire du colon en réponse aux agonistes PAR₂ implique la libération de neuropeptides qui, en agissant sur leurs récepteurs (neurokinine-1 et CGRP), provoquent une réaction inflammatoire. Ces résultats suggèrent un rôle important pour le récepteur PAR₂ dans les phénomènes inflammatoire de type neurogène, particulièrement au niveau de l'intestin.Mots clés : trypsine, proteinase-activated receptor-2, colite, inflammation neurogène, substance P, recepteur à la neurokinine 1, calcitonin-gene-related peptide.