L'infection intranasale des souris BALB/c porteuses du virus respiratoire syncytial (RSV)-A2 (0,5 × 10⁸ – 2,0 × 10⁸ unités formant plages, UFP) a induit une maladie caractérisée par une perte de poids (2–3 g) et la mort (60–100 %), le décès survenant en moyenne 6–7 j après l'infection. La gravité de la maladie induite par le RSV a été fonction du titre de l'inoculum et a nécessité un virus réplicatif. Les titres viraux dans les poumons ont atteint un pic à 0,5–1 × 10⁶ PFU/g poids humide. Les taux de IL-1β, TNF-α, INF-γ IL12, IL-6, MIP-1á, RANTES et protéine dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire (LLBA) ont augmenté, alors que ceux de IL-2, IL-4, IL-5, IL-13 et IL-10 n'ont pas été modifiés. L'examen histologique des poumons a révélé une pathologie inflammatoire marquée, caractérisée par une bronchiolite, une vascularite et une pneumonie interstitielle. La pléthysmographie corporelle totale a révélé des déficits importants de la fonction respiratoire associés à la maladie. Un traitement à base de ribavirine administrée par voie intranasale, sous-cutanée ou orale a réduit significativement et de manière dose-dépendante l'évolution de la maladie. Un retard dans le début du traitement a ralenti l'activité de la ribavirine. L'administration de Synagis^® sous forme de dose unique intramusculaire ou par voie intranasale en prophylaxie, suivie du traitement, a aussi réduit significativement et de manière dose-dépendante l'évolution de la maladie. L'infection des souris avec un titre élevé d'inoculum de RSV-A2 a provoqué une maladie pulmonaire grave et fatale qui a répondu au traitement. Ce modèle pourrait être utile pour caractériser l'activité in vivo des traitement expérimentaux de l'infection au RSVMots clés : virus pulmonaire syncytial, maladie, mortalité, traitement antiviral.[Traduit par la Rédaction]